[目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化

探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象

其中SAMP8为实验组

SAMR1为对照组

每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组

每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元

观察海马CA1

CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布

并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别

但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低

CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比

海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38

P〈0.01;71±30vs126±39

P〈0.05）

CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较

青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别

老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24

P〈0.01;71±30vs120±37

P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15

P〈0.01）

且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13

P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老

致使学习记忆能力下降

为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。