【目的】 研究抑制NF-kB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】 分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖)

高葡萄糖培养组(25 mmol/L)

吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate

PDTC) + 高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay

EMSA)检测NF-。资B 活性

RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达

蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达

放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。 【结果】 NF-kB活性在高葡萄糖培养组(20 ± 7)显著高于正常葡萄糖培养组(8 ± 4

P < 0.01)与PDTC + 高葡萄糖培养组(8 ± 3

P < 0.01)

正常葡萄糖培养组与PDTC + 高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P > 0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达

在高葡萄糖培养组(0.60 ± 0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50 ± 0.22)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.45 ± 0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达

在高葡萄糖培养组(0.54 ± 0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37 ± 0.14)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.40 ± 0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8 ± 2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5 ± 1.5

P < 0.05)

PDTC + 高葡萄糖培养组(7.8 ± 1.7

P > 0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】 高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-kB

伴随血管紧张素Ⅱ产生增加

但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-kB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。