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当期目录
网络首发
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Vol. 45
期 5,
2024
2024年
45卷
第5期
本期电子书
封面故事
上一期
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名师名医专栏·献礼百年校庆
医学与艺术的对话
姚志彬
DOI:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).20240912.001
摘要:医学与艺术的根源在于对生命的维护与表达,医学关注疾病与健康,艺术则表现生命的情感。历史上的医学实践与艺术交织,如古希腊医学家通过艺术理解解剖学,达·芬奇则是医学与艺术结合的典范。他们的跨学科思维为医学创新提供了重要灵感,如诺贝尔奖得主在研究中受艺术启发,推动了科学突破。艺术治疗逐渐融入现代医学,通过音乐和绘画等方式帮助患者缓解心理问题。医学不应仅限于技术和知识的传授,更应关注医者的人文素养、情感理解和团队协作能力,真正做到“医者父母心”的理想。在未来的医学实践中,我们期待看到更多具备艺术素养的医生,他们不仅能够治疗疾病,也能为患者带来温暖和关怀,实现医学的人文关怀与科学技术的完美结合,从而融洽医患关系和提高医疗质量。
关键词:医学;艺术;医学人文建设;医患关系;医疗质量
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更新时间:2024-09-30
特约综述 ·献礼百年校庆
雌激素和Candidalysin在外阴阴道念珠菌病中的研究进展
夏婷婷,黄怀球
DOI:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).20240907.009
摘要:外阴阴道念珠菌病(VVC)主要由白念珠菌(CA)引起。增加外周血雌激素水平如怀孕、口服避孕药的使用和激素替代疗法等增加VVC易感性。雌激素可通过调控CA菌丝生长、宿主固有免疫细胞和阴道上皮细胞的免疫功能等多种方式影响VVC进展,但具体机制仍不清楚。Candidalysin(CL)是一种对黏膜感染至关重要的真菌肽毒素,在CA感染中起着重要作用。CL由ECE1基因编码,雌激素调控ECE1表达。本文就雌激素和CL与 VVC之间相关性进行综述,为进一步明确雌激素和CL在VVC发病机制中的作用提供参考。
关键词:白念珠菌;外阴阴道念珠菌病;雌激素;Candidalysin;炎症
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更新时间:2024-09-30
基础研究·献礼百年校庆
淀粉样前体蛋白胞内结构域对阿尔茨海默病模型小鼠神经发生和学习记忆的影响
蒋梅,邓栩,邱子雄,崔晓军,付媛
DOI:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).20240907.004
摘要:目的探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域(AICD)对阿尔茨海默病(AD)模型动物神经发生、学习记忆的影响。方法本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞(NPCs)、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回(DG)中增殖和分化的细胞数目;水迷宫实验检测老年AICD转基因小鼠对学习记忆能力影响;生物信息学预测和分析潜在的分子机制。结果免疫荧光染色结果显示AICD转基因模型体外NPCs、胚胎皮质、海马DG区域的神经干细胞和神经元数量减少(P < 0.05),即AICD抑制不同时期AD模型小鼠的神经发生。水迷宫结果显示AICD增加AD模型小鼠逃逸潜伏期,减少其跨越平台次数,并减少DG区域神经元数目(P < 0.05)。生物信息学结果显示,AICD参与调节AD发病进程中神经发生和学习记忆的靶点有1 723个,关键靶点有TP53、CTNNB1、Akt1、EGFR、SRC、EP300、HDAC1、STAT3、HSP90AA1和MAPK1;另外,KEGG通路注释分析发现PI3K-Akt、HIF-1等信号通路在AICD调节神经发生和学习记忆起关键作用。结论表明AICD可以抑制AD模型小鼠海马神经发生进而损害学习记忆能力,这可能与PI3K-Akt和HIF-1等信号通路有关。本研究为进一步理解AICD在AD发病进程中作用提供实验依据。
关键词:淀粉样前体蛋白胞内结构域;阿尔茨海默病;神经发生;学习记忆;网络药理学
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更新时间:2024-09-30
伊伐布雷定抑制瑞芬太尼诱导的小鼠痛觉过敏
肖力,王晓娥,黄文起,崔宇
DOI:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).20240907.010
摘要:目的探讨外周超极化激活环核苷酸门控(HCN)离子通道抑制剂伊伐布雷定(ivabradine)对瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的作用。方法成年雄性C57/BL6小鼠尾静脉输注瑞芬太尼 2 μg/(kg·min)1 h建立痛觉过敏模型。在瑞芬太尼输注前30 min皮下注射伊伐布雷定(5 mg/kg),观察对瑞芬太尼诱导痛觉过敏的作用。40只小鼠被平均随机分成4组:生理盐水组(saline)、瑞芬太尼组(remifentanil)、瑞芬太尼+溶剂组(remifentanil + vehicle)、瑞芬太尼+伊伐布雷定组(remifentanil + ivabradine)。其中,每组取6只小鼠用于观察瑞芬太尼或生理盐水输注前1 d (baseline),输注后1 d、3 d和5 d机械和热痛阈值。每组取4只小鼠,采用免疫荧光法检测瑞芬太尼或生理盐水输注后1 d脊髓背角c-Fos阳性细胞的数量。结果与生理盐水组相比,瑞芬太尼输注后1 d和3 d机械痛和热痛阈值显著降低(P<0.001),同时瑞芬太尼输注后1 d脊髓背角c-Fos阳性神经元数量显著增加(P<0.001)。与溶剂组相比,皮下注射伊伐布雷定有效抑制瑞芬太尼诱导的痛觉过敏(P<0.001),并且抑制瑞芬太尼输注后1 d脊髓背角c-Fos阳性神经元数量的增加(P<0.001)。结论伊伐布雷定可能通过抑制外周伤害性初级感觉神经元到脊髓的兴奋性传入,有效抑制瑞芬太尼诱导的小鼠痛觉过敏。
关键词:瑞芬太尼;痛觉过敏;伊伐布雷定;小鼠;c-Fos;环核苷酸门控
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更新时间:2024-09-30
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