中枢神经元凋亡模型的建立及其信号转导

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中枢神经元凋亡模型的建立及其信号转导

更新时间：2023-12-08

- 中枢神经元凋亡模型的建立及其信号转导
- ESTABLISHMENTOF A MODEL FOR CENTRAL NEURONAL APOPTOSIS AND SIGNAL TRANSDUCTION
- 中山大学学报（医学科学版） 1998年19卷第1期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  中图分类号： R9.96
- 网络首发：1998-01-20，
  
  纸质出版：1998
- 稿件说明：
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颜光美. 中枢神经元凋亡模型的建立及其信号转导[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 1998,19(1).

ESTABLISHMENTOF A MODEL FOR CENTRAL NEURONAL APOPTOSIS AND SIGNAL TRANSDUCTION[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 1998, 19(1).
颜光美. 中枢神经元凋亡模型的建立及其信号转导[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 1998,19(1). DOI：

ESTABLISHMENTOF A MODEL FOR CENTRAL NEURONAL APOPTOSIS AND SIGNAL TRANSDUCTION[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 1998, 19(1). DOI：

程序性细胞死亡是多细胞机体在发育过程中调控机体正常生理功能的重要机制。日益增多的证据表明

某些中枢神经系统疾病的发生与发展涉及到神经元的程序性死亡。应用体外去极化条件下

原代培养的小脑颗粒神经元

经复极化处理

可以诱导典型的神经元程序性死亡。研究发现

小脑中广泛存在的神经递质谷氨酸和乙酰胆碱

可以通过特异性的受体调节神经元的程序性死亡。从而提示

神经递质在传导神经冲动的同时

也特异性地传导神经元的生存信号。进一步的实验证明

激活不同的 G 蛋白( Gs或 Gi/o)可以阻断或者诱导神经元的程序性死亡

提示 G 蛋白在神经元程序性死亡信号的跨膜传导过程中可能发挥双向开关的作用。某些神经系统药物(如苯妥英钠)和神经毒素(如胆红素)引起小脑萎缩的机制也可能与颗粒神经元的程序性死亡有关。

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