中山大学学报（医学科学版）

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主编：高国全

ISSN:1672-3554

CN:44-1575/R

主管单位：中华人民共和国教育部

主办单位：中山大学

出版周期：双月刊

电话：020-87690764, 87690974, 87690694

地址：广州市中山二路74号中山大学北校园办公楼前座一楼（510080）

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Volume 46 期 6，2025 2025年第46卷第6期

  • 特约综述

    杨洋, 杨霞

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0601
    摘要：神经母细胞瘤（NB）是儿童最常见的颅外实体恶性肿瘤，是肾上腺素能来源的神经内分泌肿瘤，其临床表现具有高度异质性。高危NB患儿预后不佳，即使经过高强度治疗，仍会出现复发或转移。NB细胞主要包括肾上腺素能（ADRN）和间充质（MES）两个亚型，前者与分化相关，对诱导分化和化疗药物更敏感；后者与侵袭性、化疗抵抗相关。研究表明ADRN和MES两种亚型间的谱系转化会导致肿瘤异质性，可能引发化疗耐药或复发。通过解析二者相互转化过程中的分子机制，对于克服谱系转化引发的耐药性和靶向ADRN治疗高危NB具有重要意义。本文系统综述了肾上腺素能在神经母细胞瘤发生发展中的作用及其自身分子调控机制，并归纳总结了靶向ADRN在NB临床诊治中的相关研究进展，旨在为未来NB临床治疗和预防提供参考依据。  
    关键词：神经母细胞瘤;肾上腺素能;高危;核心调控环路;靶向治疗   
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    更新时间：2025-11-20

  • 综述

    盛道宇, 丁樱

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0602
    摘要：慢性肾脏病（CKD）是一种发病率和死亡率较高的常见疾病。越来越多的研究表明，程序性死亡（PCD）在CKD的发生发展中具有重要作用。非编码RNA（ncRNA） 是指不具有编码功能的RNA，已被确定为调控基因表达的关键因子，可影响包含PCD在内的多种生物过程。本文综述了ncRNA参与调控CKD后细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡和泛凋亡的最新研究进展，探究了不同途径之间的串扰，并从外泌体疗法、中药活性成分、新型药物3方面归纳了ncRNA调控PCD相关的治疗策略，以期为临床提供新的治疗靶点和思路。  
    关键词：慢性肾脏病;非编码RNA;凋亡;自噬;焦亡;铁死亡   
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    更新时间：2025-11-20

    赵康杓, 王小平

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0603
    摘要：线粒体自噬是一种进化上高度保守的选择性自噬过程，通过特异性识别并清除功能受损或多余的线粒体，以维持细胞内稳态和线粒体质量监控。在肿瘤发生过程中，线粒体自噬可清除受损线粒体，减少活性氧（ROS）积累，从而维持细胞稳态。能量代谢是指细胞通过糖酵解、氧化磷酸化等生化过程将营养物质中的化学能转化为三磷酸腺苷（ATP），为细胞生命活动提供能量的核心生物学过程。目前消化道肿瘤的研究现状不断进展，但目前的瓶颈在于其复杂的代谢适应性与治疗耐药性。靶向线粒体自噬与能量代谢的交互作用成为治疗该疾病的一种新兴策略。对于消化道肿瘤的线粒体自噬与能量代谢研究，包括其双向调控网络的分子机制及其在靶向治疗中的应用等方面尚待系统梳理。因此，本文就线粒体自噬与能量代谢的交互作用在消化道肿瘤中的应用进行综述，旨在为未来相关研究提供参考。  
    关键词：线粒体自噬;能量代谢重编程;消化道肿瘤;肿瘤微环境;靶向治疗;综述   
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    更新时间：2025-11-20

    胡昊, 梁亮

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0604
    摘要：正常眼压性青光眼（NTG）是原发性开角型青光眼（POAG）的独立亚型，特征为眼压正常（＜21 mmHg）但出现进行性视神经病变、视网膜神经节细胞（RGC）凋亡及视野缺损。其发病机制主要为非眼压依赖，核心涉及以基因与线粒体为中心的过程，包括RGC退变、神经炎症、线粒体功能障碍和遗传易感性。基于此，本文系统梳理NTG的非眼压依赖、基因驱动机制，重点解析OPTN、TBK1、FOXC1与OPA1如何通过线粒体功能紊乱、胶质细胞激活、炎症信号、细胞凋亡与轴突退化等途径导致RGC损伤。其中，OPTN和TBK1基因通过自噬-线粒体稳态失调、轴突运输缺陷及神经炎症通路共同促进NTG的发生。FOXC1通过转录调控参与RGC进化过程；OPA1突变触发线粒体依赖的RGC凋亡。此外，本文还综述METTL23的表观遗传调控、线粒体DNA突变、Alcadein α在轴突运输中的作用、POAG相关基因与NTG的关联，以及全基因组关联研究（GWAS）揭示的易感位点。转化研究方面，近期治疗的研究进展包括针对OPTN E50K的干预、抑制CRMP2磷酸化、基因增补、基因沉默与基因编辑等策略。NTG病因复杂且主要为非眼压依赖，由遗传与环境因素相互作用所致。本文旨在推进基于机制的技术创新、优化NTG神经保护策略并强化临床转化，以实现精准治疗并改善患者视功能结局。  
    关键词：正常眼压性青光眼;视网膜神经节细胞;神经保护治疗;视神经蛋白基因;TANK结合激酶1基因   
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    更新时间：2025-11-20
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