中山大学学报（医学科学版）

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主编：高国全

ISSN:1672-3554

CN:44-1575/R

主管单位：中华人民共和国教育部

主办单位：中山大学

出版周期：双月刊

电话：020-87690764, 87690974, 87690694

地址：广州市中山二路74号中山大学北校园办公楼前座一楼（510080）

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Volume 46 期 5，2025 2025年第46卷第5期

  • 特约综述

    吴滔, 戴冽

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0501
    摘要：免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）是一大类由免疫系统异常激活导致的慢性炎症性疾病，其特征是促炎细胞因子过度释放和抗炎调节信号不足的失衡。白细胞介素6（IL-6）是一种多效性细胞因子，因其独特的“三位一体”信号传导机制（经典途径、反式信号传导和反式呈递）而成为连接固有免疫与适应性免疫的“分子桥梁”。IL-6信号通路驱动急性相炎症反应，并以多种机制参与固有免疫的激活及适应性免疫调控，是驱动IMIDs炎症反应、导致多器官损害的关键途径。靶向IL-6通路的药物通过精准阻断IL-6/IL-6受体/gp130信号轴，抑制异常信号传导，为IMIDs治疗带来了革命性突破，广泛用于类风湿关节炎、幼年特发性关节炎/成人斯蒂尔病、巨细胞动脉炎、大动脉炎、Castleman病等多种IMIDs的治疗，目前已上市的药物包括托珠单抗、萨特利珠单抗、萨利鲁单抗和司妥昔单抗。然而，IL-6抑制剂在临床应用中也面临感染风险增加、代谢异常及心血管风险、低纤维蛋白原血症、DRESS综合征等安全性挑战。本综述从分子机制到临床转化，系统阐述了IL-6信号通路的分子机制及其在IMIDs中的致病作用、靶向药物的研发进展及临床应用的安全性问题，旨在促进IL-6靶向治疗从基础到临床的转化，为优化治疗决策提供“机制指导下的个体化”框架，为长期安全性管理体系的建立指明方向。  
    关键词：白细胞介素-6;免疫介导的炎症性疾病;细胞因子;靶向治疗;用药管理   
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    更新时间：2025-09-20

    石云锋, 吴本权

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0502
    摘要：基孔肯雅热（CHIKF）是由基孔肯雅病毒（CHIKV）感染引起、经伊蚊媒介传播的急性病毒性传染病。轻症病例以发热、严重关节痛和皮疹为主要特征，多数预后良好，但有部分病例出现非典型表现与慢性并发症，高危人群有转为重症病例的风险。近年来，CHIKF在全球流行范围不断扩大，已成为重要的国际公共卫生问题。本文概述了CHIKF的基础知识，重点综述了诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗及防控的进展。对于发病前12 d内有CHIKF流行区旅居史、发热、关节疼痛、皮疹等临床表现，结合急性期IgM抗体、特异性IgG抗体、急性期病毒分离、急性期病毒核酸等实验室检测可帮助诊断。同时应与登革病毒、寨卡病毒等相似病毒引发的疾病进行鉴别或排除。在治疗方面，目前尚无特效抗病毒药物，以对症支持治疗为主，可使用非甾体抗炎药缓解发热和疼痛。在防控方面的核心策略是切断传播途径，积极消灭蚊虫。CHIKF未来研究应继续致力于开发特效药物、安全有效的疫苗以及更便捷、准确的诊断工具，以应对该病持续扩散带来的挑战。  
    关键词：基孔肯雅热;诊断;鉴别诊断;治疗;防控   
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    更新时间：2025-09-20

  • 热点追踪：细胞死亡

    史雪珂, 冯晓东

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0503
    摘要：随着全球人口老龄化进程的加快，肌少症作为一种以骨骼肌质量、力量与躯体功能持续性下降为特征的老年综合征，已成为严重威胁老年人健康和生活质量的重要公共卫生问题。其发生发展过程涉及多层次、跨系统的细胞与分子机制。近年来研究发现，程序性细胞死亡（PCD）在骨骼肌稳态维持、代谢调节与组织修复中发挥核心作用。凋亡、自噬、焦亡与铁死亡等典型PCD形式通过活性氧（ROS）积聚、线粒体功能障碍与铁稳态破坏等关键节点相互串扰，驱动肌纤维丢失、肌肉功能减退及慢性炎症反应，是肌少症发生发展的重要病理基础。运动作为目前公认最有效的非药物干预方式，已被证实可通过多靶点精准调控PCD通路，有助于改善骨骼肌质量、力量及代谢稳态，延缓肌少症进程。具体而言，科学合理的运动可抑制过度凋亡、激活保护性自噬，缓解NLRP3炎症小体介导的焦亡反应，并通过增强抗氧化能力、维持铁稳态，抑制铁死亡的发生。本文系统梳理了凋亡、自噬、焦亡与铁死亡在肌少症中的作用机制，重点探讨了运动调控PCD相关信号通路的关键分子及其生理效应，旨在为构建以PCD调控为靶点的个体化、精准化运动干预策略提供理论支持与实践依据。  
    关键词：肌少症;程序性细胞死亡;运动干预;凋亡;自噬;焦亡;铁死亡   
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    更新时间：2025-09-20

    刘琪悦, 刘丽军

    DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0504
    摘要：铁与高血压的关系近年来已成为心血管领域的重要前沿方向。铁死亡（ferroptosis）作为近年发现的一种铁依赖性细胞死亡形式，已被证实在多数心血管疾病及其相关疾病的发生发展中扮演着十分重要的角色。铁死亡的核心机制涉及铁代谢紊乱、脂质过氧化反应以及抗氧化系统的损伤，这些机制在高血压的病理进程中起着重要作用。铁死亡中铁代谢失衡和脂质过氧化这两者是导致高血压疾病相关血管损伤、血管重构以及高血压靶器官损害的关键因素。本文系统梳理了铁死亡与高血压之间的分子关联及其病理生理机制网络，重点探讨了铁死亡中铁代谢紊乱、脂质过氧化双重机制及其在高血压中的潜在作用。并针对铁死亡在高血压中的生理学和病理学协同作用进行了分析。从铁死亡的调控出发，为高血压的早期诊断和治疗提供了新的思路和方向，同时为临床应用提供了理论依据。本文还就铁死亡的治疗策略展开讨论，涵盖了铁螯合剂、抗氧化剂和铁死亡抑制剂等靶向治疗方法。旨在通过归纳总结铁死亡与高血压之间的联系，为后续研究工作提供翔实可靠、具有借鉴价值的理论依据，并为高血压的早期诊断及干预治疗提供新的思路。  
    关键词：高血压;铁死亡;铁代谢;脂质过氧化;铁超载。   
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    更新时间：2025-09-20
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